自从诞生了外科手术来为患者治疗病痛后,努力寻找创伤小的方法一直伴随着外科医生探索的历程。随着现代医学的发展,对之相关的探索成果归结为一个技术名词——“微创”,就是在手术治疗过程中只对患者造成微小创伤、术后只留下微小创口的技术,是相对传统手术的科技成果。微创目前没有一个准确的定义,但相对传统手术而言,无疑是革命性的进步,其形成是因为整个医学模式的进步,它被喻为21世纪外科发展方向之一,主要具有四大特点:切口小、创伤小、恢复快、痛苦少。目前“微创”这一概念已深入到外科手术的各种领域,如脑外、泌尿外科、骨科,手术方式、器械多种多样,如内窥镜、介入方式、显微外科等。但对心脏外科而言,微创技术的实现更加困难,目前胸腔镜技术在心外科的应用及其局限,不仅耗时耗力耗财,且安全性亦存在较大争议,其前途尚未可知,而心脏外科技术的前提首先是安全可靠,因此微创概念在心外科领域应该更具特殊性,值得为之探索一种更符合实际操作理念的技术。冠心病属高发病,且常合并糖尿病等并发病,诊断明确后符合手术指征时需要行冠状动脉搭桥手术。心血管外科年手术量近1500台,冠脉搭桥手术量逐年增加,目前已稳定在每年300台以上。常规搭桥手术重建血管桥在3根以上,都需要取较长段的大隐静脉。常规的大隐静脉裁取方法刀口长,创伤大,取完后的全层缝合影响局部组织血运,容易导致刀口愈合不良和下肢淋巴回流障碍的下肢肿胀,延迟患者的术后恢复,延长术后住院时间,增加住院费用,大部分患者出院后较长时间仍存在下肢肿胀,甚至渗液,影响术后生活质量。而胸腔镜取大隐静脉需特殊设备,而且CO2气流与器材对大隐静脉损伤大,分支撕脱也造成较大损伤,增加额外费用1万余人民币。目前在新农合报销比例偏低、医保限额等条件限制下,增加额外费用不符合实际情况。为了同时达到美观、微创而又不增加费用的目的,直视微创下取桥血管提供了一个经济实用可靠的方法。我们采用多个长约2cm横切口,用一长窄拉钩牵拉暴露,在喉镜或头灯照明下分段游离大隐静脉及桡动脉,沿SV或桡动脉走形在其筋膜鞘内钝性分离,结合手指盲视下探查游离,可取全长大隐静脉或桡动脉做备用桥血管。术前行Alan试验阴性者方可取桡动脉,如有必要可用所取大隐静脉重建桡动脉。我们形象地将此技术称为“打洞法”。从2012.年8月开始至今,已有30余例经CABG的患者应用了该项技术,其中取桡动脉者3例,重建桡动脉者1例。所取大隐静脉多为上段,较传统取材大隐静脉下段其内膜厚,内径粗大,缝合后不易出血,且桥血管流量大;下肢多个小切口尤其是横切口,寻找大隐静脉容易,缝合简单,术后恢复快,下肢浮肿少见,且横切口与皮纹一致,术后美观,患者无皮肤紧皱感,膝关节活动不受影响;桡动脉桥流量大,远期通畅率高,且采用大隐静脉重建桡动脉不影响上肢供血。所有患者手术均顺利进行,取大隐静脉及桡动脉肢体术后活动不受影响,无皮下血肿及刀口愈合不良事件发生,仅有3例术后出现短期下肢肿胀。该项技术相比目前正在开展的微创技术如胸腔镜相比有诸多优势:(1)相对胸腔镜技术手术视野显露完全,可直视操作,符合外科医师的操作习惯,可掌控性强,可完成常规手术的大部分操作,而且一旦不成功,可迅速延长扩大转化为常规切口手术进行操作,不会造成额外损伤;(2)直视微创依靠常规手术器械就可实现,无需另外购置昂贵的腔镜器材,同时不增加耗材,较腔镜取血管经济实惠,且因直视下取较腔镜CO2高压气流对血管组织损伤小;(3)该项技术本质上根本的手术方法、目的、效果并未改变,无需特殊器材耗材,技术门槛低,便于在各级医师、各级医院推广应用。该技术在美国哈特福德医学中心已应用于常规手术中,并初步形成了相关的技术理念。如瓣膜病、先心病、主动脉手术均可在直视微创技术下进行操作。因为该项技术的实现主要依赖于现有常规手术器械的进一步改进和操作的手术技巧与耐心,并不一定需要像腔镜手术和介入手术那样的特殊昂贵的器材,甚至不需要增加任何耗材,因此适合在各级医院中开展。目前国外正在逐渐探索与完善该技术理念,国内尚无涉及。总之,直视微创手术切口小,显露好,可操作性强,术后恢复快,刀口美观,缩小住院时间,不增加外科额外费用,节省人力物力,且满足微创要求,是一种值得推荐推广的新型微创外科技术。
主动脉瘤或夹层常广泛累及升主动脉、主动脉弓和降主动脉,手术切除及血管重建相当复杂。经典的象鼻(elephant trunk,ET)手术指行主动脉弓部替换手术的同时将一段人工血管插入降主动脉内以减低远端再次手术的难度。1983年Borst等首先介绍了这种经典术式,从而开辟了应用象鼻技术的概念来简化分期手术的探索[1]。一、软象鼻手术 最早为直接将一段人工血管插入降主动脉,1990年Svensson等对其进行了改进,一般分两期手术完成[2]。Ⅰ期手术先正中开胸行主动脉升弓部的重建,即将人工血管自身套叠后对折缘朝上置入降主动脉腔内,人工血管折缘双层内衬于腔内与降主动脉近端吻合,再拉出套叠在里层的血管重建弓部,而外层血管游离旷置于降主动脉腔内形成所谓的“象鼻”,因为与主动脉血流方向一致,血管远端一般不会翻折。Ⅱ期胸和或腹主动脉替换手术经左胸后外侧第四或五肋间进胸腔,象鼻血管末端与远端主动脉或人工血管吻合。象鼻技术的并发症:(1) 脑和脊髓损伤。Svensson等建议置入降主动脉的血管长度不应超过15cm,以免影响重要的脊髓节段供血。Flores等发现象鼻远端超越T7水平与脊髓损伤相关[3]。(2)出血及相关并发症。I期和Ⅱ期手术间隔期,病变主动脉破裂的几率为1.4%~2.1%。(3)栓塞。游离血管周围形成的血栓脱落,造成肢体或脏器动脉的栓塞。(4)血运障碍。象鼻血管发生扭曲、瘪塌而发生血流动力学梗阻,会造成远端的血运障碍。Miyairi等证实小直径主动脉和长的象鼻是最有可能导致肋间动脉缺血的原因,尤其在急性夹层病人此种情况截瘫的发生率高[4]。Taniguchi等采用一种长象鼻技术即将远端吻合口提到无名动脉开口的近端,远端置入长象鼻至约T6-T8水平,但此种方法对象鼻末端的定位有一定困难[5]。二、改良象鼻手术 象鼻血管与瘤壁间的盲袋内血栓形成能增加栓塞事件的发生,而且长象鼻常引起关键肋间动脉的梗阻引起偏瘫。足够长的象鼻血管能使Ⅱ期手术操作更为便利,这与避免血栓性事件的目的是相互矛盾的。Okada等报道了一种双叠三层象鼻技术即人工血管翻折2次做成3层象鼻,主要目的是为了预防血栓栓塞事件[6]。具体方法为第一折距离末端7cm,第二折往回超过近端5cm。近端与第二折的距离为2cm,缝线固定象鼻的近远端边缘,阻止血流进入翻折盲袋内。象鼻原长17cm,翻折后长约7cm。手术方法:Ⅰ期手术时预制好的象鼻插入远端动脉瘤体内,Ⅱ期手术时,在2cm长的单层象鼻血管处阻断近端,打开瘤体,拆除固定线,象鼻拉出,双折的三层血管伸展成单层与另一假体吻合。传统的象鼻远端漂浮在血流中,有可能出现扭曲或皱折,从而在象鼻血管内产生压力差,而且可能能对内膜再次造成损伤。理想的象鼻血管应该是有一定硬度且足够长,这种双叠三层象鼻技术就能很好的满足这个要求。三、反向象鼻技术 当远端主动脉扩张不明显且解剖位置较深时,吻合与插入软象鼻均较困难,且吻合口出血、体外循环或缺血时间延长等都可导致并发症高发和死亡率增加。Hsieh等采用了一种称之为“反向象鼻”(reversed sleeve graft)的技术,目的是方便远端吻合口的处理[7]。将人工血管向外翻转将末端留在内腔,管道可沿纵轴卷曲便于插入远端主动脉。反折缘在远端,盲袋朝向术者,近端外层血管与主动脉壁吻合,然后将内层血管从主动脉腔内拉出与弓部重建的血管吻合。此种方法优点有:可在远端吻合结束后立即阻断拉出的象鼻血管,进行远端主动脉的灌注,减少脏器缺血时间;检查远端缝合缘有无漏血的视野好,止血比较容易;而且吻合口可达锁骨下动脉开口8cm以远,也有利于调整弓部移植血管的曲度和方向。后来这种方法被用于那些需先行胸降主动脉修复但远期可能弓部需再次手术的病例[8]。双向象鼻(bidirectional ET)技术:双向象鼻技术是在胸降主动脉的近侧和远侧分别应用反向和顺向象鼻技术的方法,用于范围更加广泛的主动脉病变,是反向象鼻技术的扩展[9]。四、支架象鼻技术 传统象鼻漂浮在降主动脉腔内能干扰血管与瘤壁间血栓的形成,而血栓化是减少瘤壁张力的先决条件,能阻止主动脉直径继续扩大。Kato等最早开始使用支架象鼻的概念,他们在人工血管内固定一环形支架来尝试使象鼻远端锚定在主动脉壁上[10,11]。这种支架血管产生的环形张力使血管与主动脉内壁能紧密贴附在一起,最初应用的10例病人术后1年内瘤腔或夹层假腔内都达到了完全血栓化。Kark等2002年采用相似的一种方法,通过在Ⅰ期手术直视下通过鞘管在降主动脉内置入释放一个支架血管(Dacron血管假体其远端内覆不锈钢支架),其长度至少比要覆盖的主动脉段长5cm。人工血管近端与主动脉壁或替换弓部的血管吻合。最早应用的支架血管长度在20-28cm间,远端的支架长22mm,每个支架相邻5mm以提供适当弹性。释放后用球囊导管扩张远端支架部分。这种方法结合了象鼻原理和介入支架血管的概念,能同时经胸骨正中切口完成。其优势在于它能锚定在降主动脉瘤壁的特定水平,促进象鼻血管与瘤壁间的血栓形成,如此避免了因降主动脉晚期的瘤变或破裂而可能进行的Ⅱ期手术。象鼻技术的发明者Borst将其命名为“Frozen”象鼻技术[12]。五、全程式支撑型象鼻技术 主动脉夹层的真腔往往狭小,置入人工血管较困难,而且软象鼻常会干扰分支动脉的血供。在行主动脉弓替换时,选用支撑型人工血管作为象鼻置人胸降主动脉内有如下优点:(1)支撑型人工血管释放前为压缩状态且需有鞘管支撑,置入时容易;释放后借助金属支架支撑不易扭曲、瘪塌。(2)金属支架膨胀后给予主动脉壁环形张力,可促进假腔闭合或隔绝瘤腔,避免了瘤腔或假腔内血栓脱落致远端栓塞;位置较固定不易移位。孙立忠等2003年开始采用全程式支撑型象鼻并结合四分支人工血管重建弓部的技术(孙氏手术)治疗主动脉瘤或夹层。其具体方法为:胸骨正中切口在左锁骨下动脉近端切开主动脉弓,支架血管(长约10cm,直径26-30mm)插入降主动脉真腔后,紧握轴柄并缓慢抽出固定线释放支架血管,然后将近端修剪以残留降主动脉边缘为外衬和四分支血管主干一起连续缝合。吻合完毕后用一分支开始恢复下半身的灌注并开始复温,再依次重建头臂血管及与近端升主动脉的吻合。支架血管两端均设计预留有1cm左右无支架裸区可供缝合[13]。孙立忠等2011年报道了107例急性A型主动脉夹层和89例慢性A型主动脉夹层经孙氏手术治疗的结果,显示支撑型象鼻技术治疗主动脉夹层围术期风险明显下降。在随访观察中,慢性主动脉夹层中支架周围假腔闭合率94.2%,急性性主动脉夹层中假腔自行闭合率95%[14]。支撑型象鼻技术的适应证:(1)主动脉夹层原发破内膜口在主动脉弓或其远端,夹层逆行剥离至弓部以近;(2)弓部或远端有动脉瘤形成;(3)头臂动脉有夹层剥离的主动脉夹层;(4)累及弓部的马凡综合征。目前在此基础上还有正在临床试验的带分支支架的支架象鼻血管。六、短象鼻技术 当A型夹层主动脉夹层破口位于升主动脉且弓部以远无内膜破口、头臂动脉未累及、弓部无扩张的简单病例,其传统手术方式为主动脉根部替换或升主动脉替换。有时此类夹层远端吻合口以远仍残留部分夹层病变,可利用短支架血管吻合于远端,以提高远端假腔的闭合率,加强远端吻合口吻合的强度。方法为在距离无名动脉3cm处横断升主动脉,远心端置入2cm长支架血管,保证支架远端应距无名动脉开口1cm以上,支架血管作为内衬与近端移植血管、远端升主动脉壁做“三明治”吻合。这样可避免了弓部操作和深低温停循环,止血容易,最适合急性期不能耐受大范围手术的夹层病人。另一种短象鼻用于左侧开胸部分胸主动脉替换时,方法为降主动脉近心端阻断后与人工血管吻合,在降主动脉远心端置入长约5cm的支撑型人工血管,再将其与降主动脉和人工血管一起吻合,但只适应于降主动脉无扩张或仅有近端扩张、中远端直径接近正常的B型夹层[15]。七、杂交象鼻技术 杂交象鼻技术指通过介入方法在降主动脉置入支架血管,开胸完成弓部及近端手术;或在象鼻手术的Ⅱ期介入下在降主动脉内置入覆膜支架血管覆盖锚定Ⅰ期手术时置入的象鼻血管远端[16]。由于Ⅱ期手术属于微创,可以大大缩短手术间隔时间,甚至同期完成,因此降低了手术间隔期内因动脉瘤破裂或夹层进展引起的死亡等风险。Greenberg等和Matsuda等分别报道了应用杂交象鼻技术治疗主动脉疾病的成功经验[17,18]。围术期主要的并发症有支架移位、内漏和分支动脉缺血等。随着技术的进步,又有许多更为细致的改进被运用到临床。Shimamura等研制了带分支的支撑型血管,其主体为聚酯纤维人工血管,远端内衬有Gianturco支架(William Cook Eruope A/S,Bjaeverskov, Denmark),近端带有1-3个分支并内衬有Palmatz支架(Cordis Endovascular System,Miami Lakes,Fla)。通过术前CT成像确定人工血管各段直径、降主动脉和头臂动脉锚定区的直径及头臂分支间的距离。动脉瘤一般选择比正常直径大10-15%的血管,主动脉夹层选择比真腔大5-10%的血管。具体方法为右侧腋动脉、股动脉插管灌注,左锁骨下动脉、左股动脉分别穿刺置入导丝;胸骨正中切口,在无名动脉与左颈总动脉间离断主动脉弓,将左锁骨下动脉、左股动脉穿刺导丝拉出穿入支架血管主干和分支,将支架血管伸入到降主动脉和相应头臂动脉,先释放左颈总和左锁骨下动脉的分支,然后再释放降主动脉内的支架血管主干,可用球囊确认充分释放。最后施行主干近端与主动脉弓远端切口缝合。若需全主动脉弓替换,则另采用带两分支的Dacron血管完成近端替换,其中一个分支用于灌注,另一个与无名动脉吻合[19]。 随着医疗水平的提高,主动脉瘤和夹层的临床就诊病例逐渐增多,象鼻技术在主动脉外科的应用也呈上升趋势。到目前为止,支撑型象鼻技术治疗主动脉夹层已取得良好的近中期效果,已在国内外各大中心开始逐渐取代传统的象鼻手术方法。结合微创技术的杂交象鼻技术降低了手术风险,有着乐观的应用前景。同时技术细节的不断改良能更好的促进象鼻技术的应用和发展。
急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)一直以来都是极具挑战性的临床急症,全球每年患病人数估测可达1.4~2千万¨ 。夹层破口大多位于升主动脉,占65% ,弓部占10% ,降主动脉20% ,腹主动脉5%¨’ ,而且常可继发多个破口。产生血流动力学梗阻的机制可能有:分离的内膜和中层自血管壁附着处呈片状游离于真假腔之间,其漂浮摆动撞击血流;夹层覆盖或血管人口处血栓形成导致静态梗阻;扩大的假腔压迫真腔。经典的分类法Debakey和Standford分型均把夹层是否累及升主动脉作为诊断和治疗的标准,而孙立忠等 在Stanford分型基础上尝试对主动脉夹层的细化分型,有助于针对中国的病例特点制定具体的治疗方案。近30年来体外循环和脑灌注技术的革新尤其是近年微创介人技术的发展,使AAD的治疗效果得到明显改善,由此新的诊疗观点开始向传统观念提出挑战。一、诊 断 AAD最初48h内每小时病死率达1% ,约有6%的病人无疼痛感-o 。需要鉴别的疾病有急性冠状动脉综合征、心包炎、肺动脉栓塞或胆囊炎。目前常用经胸或食管超声、强化CT、MRI等确诊夹层,其诊断符合率近似,但对相关并发症的检测能力却互有差距。①x线胸片:对夹层的拟诊无特异性;② 心电图:严重胸痛和正常的心电图提示可能为远端夹层 ;③ 超声:经胸超声可发现合并或累及的心脏疾病,也可鉴别肺动脉栓塞等,经食管超声对主动脉弓部显示模糊,对远端夹层和伴有髂动脉或肠系膜上动脉受累的夹层却有确诊的价值 川;④cT血管成像(computertomograph angiography,CTA):目前首选诊断方法,超薄CTA可对全主动脉包括髂动脉和股动脉进行扫描,能识别真假腔和提示分支血管的受累情况,三维重建技术能进一步加强诊断精确度;⑤ 血管内超声:用来帮助鉴别是否存在壁内血肿,可以准确描述分支血管出现灌注紊乱的生理学变化 ;⑥ 磁共振血管成像:用于对造影剂过敏或有肾功能不全的病例;⑦ 主动脉造影:创伤大,风险高,应用受限;⑧ 分子诊断:目前尚处于萌芽阶段,正在研究的有遗传学标志物、特异性基因缺陷等,这些生物学标志物有助于预警主动脉疾病发生的风险 ;⑨ 生化指标:如血浆D一二聚体的升高有一定的诊断价值 。二、保守治疗 AAD的首要处理措施依然是减低疼痛、控制血压和心率。正常或血压偏低的病人,用药前要对血容量、心包积液和心功能状态进行预测。一般将患者收缩压控制在120mmHg以下,但Stanford B型夹层有近2/3的病人高血压难以得到控制或对药物治疗无效¨ 。有严重血流动力学不稳定的病人常需行机械辅助通气,并立即行床旁超声或快速CT成像。超声诊断为心脏填塞可立即行开胸手术,此时若仅行经皮心包穿刺会加速出血和休克。对于AAD的幸存者,长期维持血压在较低状态至关重要。内科治疗的院内病死率约为10% ,出现急性并发症而急症手术的病死率上升到1/3¨’ 。三、外科治疗 1.A型夹层:对近端A型AAD,外科目的主要是预防夹层破裂和心包填塞的发生,突发主动脉瓣关闭不全和急性冠状动脉梗阻同样需要外科紧急干预在主动脉瓣保持完整或可以成形的前提下,切除升主动脉的内膜撕裂部分用人工血管替换。当夹层扩大到主动脉弓或降主动脉,难以完整切除分离的内膜片,则需行部分或全主动脉弓置换。如果瓣叶完整可采用David或Yacoub主动脉瓣悬吊技术¨ ” 。在急症处理时对病例应慎重选择,由经验丰富、技术成熟的外科专家来施行。无主动脉根部扩张的夹层首先要明确主动脉瓣瓣叶交界的情况,其次是冠状动脉开口与夹层的关系。如果夹层危及到左右冠状动脉开口但尚未累及到血管,开口一般应予以保留;若开口完全剥脱则需要重新移植冠状动脉。冠状动脉开口撕裂的病例可用大隐静脉进行冠状动脉旁路移植术或Cabrol手术 。若主动脉瓣需要替换而冠状动脉开口完好,则可以施行Wheat手术。若术者经验技术有限或受条件限制,则采纳Bentall手术较为安全。尤其对马方综合征等引起的近端主动脉扩张的急性A型夹层,Bentall手术依然为广大术者所青睐。Stanford中心 15]报道提出,占20%~30% 的病人在主动脉弓或降主动脉上存在未被识别的内膜裂口,导致远端主动脉可能需要再次手术。 2.主动脉弓部夹层:目前探讨的重点集中在对弓部替换的最佳时机判断。30% 的AAD病人可伴有弓部撕裂,如果撕裂的破口横跨主动脉弓,替换弓时则有必要提前决定人工血管的长度,使其超越撕裂平面。当发现破口分布广泛且跨越横行主动脉弓或者以前伴有弓部瘤的AAD,行次全或全弓替换手术时需将部分或全部头臂动脉联接到人工血管上。采用人工四分支血管,能够切除病变的头臂血管,也可减少术后残留的弓部再扩张,降低了二次手术的可能性。象鼻技术大大简化了降主动脉的Ⅱ期人工血管替换术。Stanford A型夹层中,当内膜原发破口位于弓部或降主动脉且弓部分支严重受累时,可采用主动脉弓替换结合支撑型象鼻技术;反向象鼻技术指将人工血管内翻成双层,外层用于胸腹主动脉替换,内层用于Ⅱ期手术时主动脉弓部的替换,主要适应于胸腹主动脉有先兆破裂的病例;如果病变范围更加广泛,则可以采用胸主动脉近远侧分别施行反向和顺向的双向象鼻手术。当前最流行的是通过经股动脉穿刺的介入技术行人工血管覆膜支架种植取代Ⅱ期的开放手术。主动脉弓修复或远端开放吻合大多是在深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DH—CA)和或选择性脑血管灌注(selective cerebral perfu—sion,SCP)下进行的。DHCA并不能减少AAD的早期并发症,也不能提高术后生存率。顺行SCP以其更加符合生理性的灌注,明显降低神经系统的并发症,延长了手术安全时限,能明显改善A型AAD病人术后生存率,但在感染、创伤性、累及头臂血管的夹层或伴有颈动脉或头臂血管病变等病人应用限,但因夹层很少侵犯到腋动脉,故以上病人可采用腋动脉插管。逆行性脑灌注因不符合生理学模式、灌注压力难以掌握、容易破坏血脑屏障等临床应用争议颇大;但其可维持脑低温和排除脑循环中的气血栓,依然有临床应用的优势。 3.B型夹层:对B型夹层以往常采取保守治疗,这是因为一直未能证实外科修复对稳定型患者的治疗效果较内科或介人治疗优越,但对已形成动脉瘤的B型夹层仍要考虑急症外科手术。随着近年来手术技术的提高和治疗效果的明显改善,外科基础上的治疗方案又开始彰显魅力,其目的在于预防或减轻危及生命的并发症。当前认为针对B型夹层并发症的外科处理最好采用主动脉重建,处理原则是尽可能切除病变区域的前提下替换尽可能短的主动脉片段,近远端的吻合应在主动脉直径正常或接近正常处。纠正内脏、肾和下肢缺血的初期外科治疗包括主动脉开窗术、侧支血管转流和临时解剖分流,可根据病例特点合理选择。开窗术或转流术的最大缺陷是不能发现最重要的病理变化—— 主动脉破口,而且还增加了主动脉的损伤,难以早期诊断内脏缺血。腹腔动脉、肠系膜上下动脉、肾动脉和髂动脉的血管重建对恢复重要器官的供血和改善预后很重要,四分支人工血管的应用和吻合技术的优化设计简化了外科操作。对肋问动脉的处理是一个极具潜力的革新领域,传统理念支持尽可能多的重建肋间血管以减少下肢瘫痪的风险。孙立忠等将第6~12对肋间动脉开口处的胸主动脉成形为一管道再与人工血管分支吻合,进一步简化了吻合技术。但当前的影像学技术并不能证实肋问动脉的重建可预防截瘫发生,有资料显示这种重建经常是不必要的,而新型的脊髓灌注方法可能才是最有效的。四、介入治疗 高龄、结缔组织紊乱、主动脉病变扩大、内脏或脑缺血等使外科手术风险增加。介入治疗包括开窗术、内脏血管支架和血管内支架种植,这些方法改善了病人的生理状态,避免了外科重建。即使近端夹层在手术时机成熟之前采用支架或开窗术也可以保证重要分支血管的血供。一些中心提倡介入治疗仅用于当患者出现明确并发症时,但其他一些中心则坚信其适应于各种非复杂型夹层病人的早期以避免其产生晚期并发症。对介入治疗存在的分歧主要源于对其治疗效果的耐久性和风险利益比的认识不够。 1.开窗术和支架替换的适应证:适应于灌注紊乱综合征、内膜塌陷、侧支血管梗阻或假腔逐渐扩大等造成的血流动力学异常。治疗目的包括闭合夹层破口,诱导主动脉重塑、假腔血栓形成,恢复侧支血流。开窗术大大增加了假腔内的血流量,因而增加了主动脉破裂的风险,而且假腔内血栓外溢可造成外周栓塞。避免假腔扩大和瘤性扩张最有效的方法是支架血管封闭近端破口,通过血栓形成和主动脉重塑使假腔减压和缩小。带孔支架可以建立主动脉分支的血供,当分支动脉与向其供血的主动脉腔间存在明显的压力梯度时支架种植才有意义。 2.治疗效果:精确的放置能有效固定夹层游离壁而稳定血流动力学状态,血流量恢复后对主动脉真腔横断面和腔内压力的评估很重要。截瘫已相当少见,主要见于使用多个支架血管的病例。短期随访结果令人满意,影像学显示破口能被封闭,主动脉直径逐渐缩小,1年生存率>90% 。病人在支架种植术后可出现一些炎症反应,可自行消失或经非类固醇类药物治疗后好转。原先的破口被忽略常会导致初次治疗失败,晚期残余漏也时有发生。开窗和支架有时可导致真假腔内血流动力学的不良改变,如此可再次行介入处理。与介入治疗本身相关的死亡事件并不常见,术后病死率很大程度上决定于治疗前器官缺血的严重程度和持续时间。五、远期的随访和治疗 经内科治疗幸存的AAD病人估计有1/3将来会出现夹层扩张、主动脉瘤形成或主动脉破裂,外科缝合缘和距其小距离范围内的主动脉扩张、夹层或破裂普遍存在。高血压、高龄、主动脉形态异常和潜在假腔都是罹患AAD的高风险因素,与马方综合征整个发病谱相同。B受体阻滞剂的应用是内科治疗的里程碑,治疗指南推荐逐渐增加静脉滴入的剂量,一般病人血压维持在<135/80rnmHg,马方综合征的病人维持<130/80mmHg。外科手术或支架血管种植术后,对主动脉连续成像观察能及时发现病情变化。随访检查建议接受放射线的时间间隔为1、3、6、9和12个月,此后每年1次。影像学检查不能简单地局限于初始病变范围,因为夹层和瘤的形成可以发生在主动脉的任何部位。马方综合征的病人升主动脉直径扩大到5~5.5cm是外科适应证,>5.5~6.0cm的主动脉可确定行外科手术,所有类型的病人若远端主动脉扩张>6.0cm也应施行外科手术。心血管病发病群体中主动脉疾病的发病率和就诊率正不断上升,迫切需要运用早期的生物标志和主动脉壁功能成像来进行早期诊断。治疗上体外循环和外科技术不断改进优化使手术安全性明显提高,当前结合了外科和介入技术的治疗方案即所谓的杂交技术正被推广采纳,进一步扩大了AAD的治疗范围,改善了治疗效果,提高了近中期的生存率。心脏病学家应当不断改进AAD的诊断和分类方法,形成具体治疗分配网络和定位系统,优化统一的随访程序,有必要建立一个多学科综合团队,对主动脉疾病进行前瞻性登记注册并验证回顾性的观察结果,以不断改进诊疗策略。参考文献1 Atkins MD ,Black JH ,Cambria RP.Aortic dissection:perspectives inthe era of stent—graft repair.J Vase Surg,2006,43(Suppl A):30A一43A2 Lauterbach SR,Cambria RP,Brewster DC,et a1. Contemporary man—agement of aortic branch compromise resulting from acute aortic dis—section.J Vase Surg,2001.33:1185—11923 Hagan PG, Nienaber CA ,Isselbacher EM ,et a1. The InternationalRegistry of Acute Aortic dissection(IRAD).New insights into an olddisease.JAMA,2000,283:897—9034 Rehders TC,Ince H,Nienaber CA.Aortic dissection:from aetiology totherapeutic management.Medicine,2006,34(8):296—3015 孙立忠,刘宁宁,常谦,等.主动脉夹层的细化分型及其应用.中华外科杂志,2005,43(18):1171—11766 Hata H ,Takano H ,Matsumiya G,et a1.Late complications of gelatin— — resorcin——formalin glue in the repair of acute type A aortic dissec—tion.Ann Thorac Surg,2007,83:1621—16267 Orihashi K,Sueda T,Okada K,et a1.Perioperative diagnosis of mesentericischemia in acute aortic dissection by transes0phageal echocar—diography.Eur J Cardiothorac Surg,2005,28:871—8768 W ei H,Schiele F,Meneveau N ,et a1.Potential interest of intra—a—orta ultrasound imaging for the diagnosis of aortic penetrating athero—sclerotic ulcer.Int J Cardiovasc Imaging,2006,22:653—6569 Eagleton MJ.Molecular Diagnoses and Treatments—Past,Present,orFuture.'?Semin Vase Surg,2007,20:128—13410 Flanagan L,Bancroft R ,Rittoo D.The value of d—dimer in the diagnosisof acute aortic dissection.Int J Cardiol,2007,118(3):e70—711 1 Januzzi JL,Sabatine MS,Choi JC,et a1.Refractory systemic hyper—tension following type B aortic dissection.Am J Cardiol,2001,88:686—68812 Halstead JC,Spielvogel D, Meier DM ,et a1. Composite aortic rootreplacement in acute type A dissection:time to rethink the indications?Eur J Cardiothorac Surg,2005,27(4):626—3313 Rasmi AW ,Stierle U,BechtelJF,et a1.Up to 7 years experience withvalve—sparing aortic root remodeling/reimplantation for acute type Adissection.Ann Thorac Surg,2003,76(1):99—10414 Christoph AN,Kim AE.Aortic dissection:new frontiers in diagnosisand management(part 2:therapeutic management and follow —up).Circulation,2003,108:772—77815 Lai DT,Robbins RC,Mitchell SC,et a1. Does profound hypothermiccirculatory arrest improve survival in patients with acute type A aorticdissection?Circulation,2002,106(suppl I):I一218一I一228